胰腺癌是一种预后极差的恶性肿瘤，其5年生存率仅约为10%。由于缺乏有效的早期筛查手段，胰腺癌通常在发现时已是侵犯血管的局部晚期或远处转移，临床治疗十分困难。近年来，多学科综合治疗协作组（MDT）模式下，精准放射治疗技术取得多项突破。新辅助或根治性立体定向体部放射治疗（SBRT）联合高效化疗可实现高R0切除率并显著延长总生存期（OS）；磁共振引导放疗（MRgRT）与在线自适应技术支持下的立体定向磁共振引导放疗（SMART）进一步提高了生物等效剂量（BED）至＞70 Gy水平，同时将≥3级毒性控制在3%以下。临床研究显示，局部控制率和二次治疗延迟获益显著。当前挑战包括放疗最佳时间窗、个体化靶区和剂量优化，以及生物标记物指导下的联合免疫或靶向治疗策略。未来需建立基于高级证据的标准化放疗联合方案，探索肿瘤微环境和DNA修复通路相关的放疗抵抗机制，并推进放疗与免疫检查点抑制剂、靶向药物等多模态组合，以期为胰腺癌病人提供更安全有效的综合治疗路径。

肝脏是胰腺癌最常见的转移部位，胰腺癌肝转移病人预后较差。近年来，随着系统性全身治疗及局部治疗手段的不断应用，该类病人的生存期已获得一定改善。目前，以吉西他滨和氟尿嘧啶为基础的化疗方案仍为胰腺癌肝转移病人最主要的治疗方式。靶向治疗方面，奥拉帕利、KRAS抑制剂等针对特定基因突变的药物已展现出一定的治疗潜力。免疫治疗在微卫星高度不稳定（MSI-H）/错配修复功能缺陷（dMMR）亚型病人中疗效显著，但整体疗效仍有限。免疫联合化疗可能成为未来的重要发展方向。局部治疗方面，“转化治疗”模式使部分胰腺癌肝转移病人获得手术机会，显著改善其预后。射频消融、介入治疗和放射治疗等局部治疗手段可提高肝转移病人的局部控制率。当前，胰腺癌肝转移病人的治疗仍面临多项挑战，包括系统性药物治疗手段有限、寡转移定义尚不统一、手术适应证缺乏共识等。未来有待开发新型靶向药物和免疫联合治疗策略，进一步完善多学科全程管理体系，推动胰腺癌肝转移治疗向慢病管理模式转变。

胰腺癌术后辅助治疗已成为综合管理的核心环节，主流方案包括吉西他滨单药、吉西他滨联合卡培他滨及改良FOLFIRINOX、吉西他滨联合替吉奥等。足剂量、足周期的化疗是提高病人生存获益的关键。循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（ctDNA）等生物标记物，以及病人来源类器官（PDO）药敏检测和人工智能辅助转录组分析等技术，为精准化、个体化辅助治疗提供了重要支撑。辅助放疗、靶向治疗和免疫治疗在高危病人中展现潜力，未来研究应聚焦多方案头对头比较与分子分层指导，以优化联合治疗策略，持续提升病人生存获益。

局部晚期胰腺癌（LAPC）因肿瘤侵犯周围主要血管或重要结构，传统上被视为不可切除，预后不良。转化治疗可使部分病人实现降期并获得根治性切除（R0切除）机会，并显著改善生存率。术前需综合增强计算机断层扫描（CT）、正电子发射计算机断层扫描（PET-CT）、CA19-9水平变化及体能状况，依据解剖学（Anatomy）、生物学（Biology）、临床状态（Condition）和化疗时长（Duration）四维标准筛选适宜手术指征。手术策略包括动脉优先入路及动脉鞘剥离以强化血管控制，必要时实施腹腔干联合切除（DP-CAR）或动脉重建；门静脉/肠系膜上静脉（PV/SMV）切除与重建遵循国际胰腺外科研究学组（ISGPS）分型选用直接修补、端端吻合或移植物架桥；淋巴结清扫应涵盖海德堡三角及胰腺系膜第三级组织以降低局部复发风险。由于此类手术伴高并发症和死亡率，应优选生物学应答良好、耐受性佳的病人，并由经验丰富的多学科团队实施，以实现根治性与安全性的平衡。

不可切除胰腺癌包括局部晚期胰腺癌（LAPC）和转移性胰腺癌（MPC），通常认为不适合手术治疗，因为手术并不能改善病人的预后。近年来随着术前治疗（如化疗和放化疗）以及手术技术（如动脉，静脉重建，自体小肠移植）的发展，转化治疗的理念为部分不可切除胰腺癌病人提供了手术切除的机会。LAPC病人经过系统性治疗后手术切除的中位生存期为21.8~40.0个月，总体预后明显好于未手术组。MPC病人经过有效的系统性治疗也可以转化为手术切除治疗。尽管如此，不可切除胰腺癌的转化治疗仍面临诸多挑战，包括系统性治疗有效率不高，早期复发率高以及没有统一有效的病人筛选以及预测标准。未来随着精准医学与新型治疗手段的快速发展，通过多学科协作与持续的临床研究，转化治疗有望为更多不可切除胰腺癌病人带来生存获益。

胰腺癌恶性程度高，早期诊断手段缺乏，大多数病人确诊时已为不可切除晚期，5年生存率仅约13%。传统吉西他滨化疗及单一靶向（如EGFR抑制剂、KRAS抑制剂）治疗效果有限，主要因高密度胶原与癌相关成纤维细胞形成耐药屏障及肿瘤高度异质性。系统生物学整合多组学实现精准分子亚型划分，并结合网络药理学筛选多靶点联合方案，以克服耐药与免疫抑制微环境。数字孪生平台可模拟病人肿瘤进展与药物响应，指导个体化治疗优化。临床试验结果显示，KRAS G12D抑制剂MRTX1133、KRAS G12C抑制剂adagrasib与sotorasib及PARP抑制剂奥拉帕利在特定分子背景下具有协同抗肿瘤活性。多靶点联合策略配合人工智能与实时动态监测，有望提升胰腺癌治疗效果，改善预后。

胰腺癌是恶性程度最高的消化道肿瘤之一，病人总体5年生存率仅为13%。近年来，随着肿瘤分子生物学研究的深入，基于分子分型及靶向干预的个体化治疗策略成为发展方向，逐步从“异病同治”向“同病异治”转变。同时，多学科协作模式与病人全生命周期管理的广泛实践进一步优化了综合治疗体系，既防止治疗不足，又力求避免过度治疗。然而，胰腺癌的高度异质性、关键驱动基因靶向干预手段匮乏、肿瘤细胞原发及获得性耐药、免疫抑制性微环境等生物学特征，仍严重制约精准分子分型及个体化治疗的发展，导致病人预后未显著改善，临床诊治仍然面临巨大挑战。已有研究结果表明，不同分子分型（经典型、原浆型、准间质型、鳞状型等）与临床表型之间存在关联；液体活检技术可用于辅助早期诊断及动态监测。靶向治疗方面聚焦于KRAS及耐药机制的研究；免疫治疗需突破低免疫原性及免疫抑制性肿瘤微环境的限制，多项联合治疗策略正在临床探索。人工智能（AI）与大数据有望优化影像诊断、分子分型和术中导航等环节。未来需加强多学科协作，将分子分型、靶向和免疫治疗以及AI技术有机结合，以实现胰腺癌精准化综合治疗。

胰腺癌因其高度免疫抑制性的肿瘤微环境，被认为是典型的免疫“冷肿瘤”，使免疫检查点抑制剂（ICIs）单药治疗疗效受限。近年来，多种联合治疗策略被提出以增强ICIs的疗效，包括与化疗、放疗、靶向治疗、溶瘤病毒、STING激动剂、个体化疫苗和嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）等手段的协同应用。这些联合方案通过诱导免疫原性细胞死亡、激活干扰素通路、重塑肿瘤微环境及增强T细胞活性，提升了胰腺癌对免疫治疗的敏感性。尽管初步研究显示联合治疗具有一定临床获益，但仍面临免疫毒性增加、个体异质性大、生物标记物缺乏和耐药机制复杂等挑战。未来应聚焦精准适应证识别、生物机制研究与高质量临床试验验证，推动胰腺癌免疫治疗从探索走向标准化，提升其在晚期与术后辅助等多阶段治疗中的转化潜力。

肿瘤疫苗通过靶向胰腺癌相关抗原或新抗原激活T细胞免疫，成为治疗研究热点。当前研究方向包括mRNA疫苗、树突状细胞（DC）疫苗、多肽疫苗和全细胞疫苗等。个性化mRNA疫苗能快速编码病人特异性新抗原，诱导持久CD8+ T细胞应答；固定靶点mRNA疫苗针对KRAS突变表现出良好免疫原性。DC疫苗通过负载抗原激活CD4+和CD8+ T细胞，联合化疗或免疫检查点抑制剂可改善肿瘤微环境并实现部分转化手术。多肽疫苗靶向MUC1、WT1等抗原，效果有限；全细胞疫苗（如GVAX）联合免疫检查点抑制剂或立体定向放疗有望增强疗效。疗效评价需结合总生存期、无进展生存期、无复发生存期和免疫学指标。胰腺癌免疫抑制微环境和低应答率仍是挑战，未来应优化抗原筛选、佐剂和联合方案，并借助人工智能提升新抗原预测，为肿瘤疫苗临床应用提供新思路。