中国实用内科杂志

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慢性稳定型心绞痛的中西医结合治疗进展

陈可冀，赵福海，蒋跃绒

2011, 31(7): 481.

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慢性稳定型心绞痛(SAP)其治疗方法包括药物治疗和血运重建治疗。作者就SAP的药物治疗进展、中西医结合治疗现状、血运重建策略选择进行探讨。

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慢性乙型肝炎治疗中的几个问题

王宇，贾继东

2011, 31(7): 483.

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乙型肝炎病毒(HBV)持续高水平复制是促进慢性乙型肝炎进展的最关键因素，抗病毒是治疗慢性乙型肝炎最重要的措施。文章就抗病毒治疗的适应证、药物选择和治疗终点进行了讨论。从“需要”和“可能”两个方面考虑，处于免疫清除期和再活动期的患者是治疗的对象。如果条件允许，应选择高效、低耐药的药物。治疗的目标是通过长期抑制病毒，减少肝硬化、原发性肝细胞癌的发生并改善生存质量。病毒学、生化学、组织学应答是实现这一目标的必要条件。治疗的理想终点是HBsAg消失，但不易达到；HBeAg血清转换是HBeAg阳性患者的满意治疗终点，也较为现实。对所有患者，保持HBV DNA在不可检测水平是最基本的治疗终点。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与难治性高血压

王玮

2011, 31(7): 486.

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与难治性高血压关系密切，它可通过交感神经兴奋增强、内皮功能损伤、肾素-血管紧张素-醛固酮系统紊乱等机制引起血压增高，而且临床表现有自己的特点。因此，对于难治性高血压患者应注意有无OSAS以及是否给予了相应治疗。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与扩张型心肌病

王蓓

2011, 31(7): 488.

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随着对阻塞睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)认识的深入，OSAS与各类心血管疾病的相关性也逐渐得到重视。2009年中华医学会呼吸病学分会睡眠学组会同心血管病学会参照国外有关研究发表了《睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识》，成为进一步促进、密切两个学科之间研究的新起点。文章对如何早期认识、诊断OSAS合并扩张型心肌病(DCM)做一简要介绍，强调DCM患者合并OSAS诊断的临床意义，分析CPAP治疗对DCM患者恢复心脏功能及心脏结构的临床价值。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与夜间心律失常

门小茜，王菡侨

2011, 31(7): 491.

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的临床病症。文章通过2例OSAS同时合并心律失常患者的临床特点就OSAS与心律失常的相关性做进一步探讨。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与内分泌疾病

冯学威，周晓明

2011, 31(7): 494.

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睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠呼吸暂停以及反复低氧所致的应激状态可以引起一系列内分泌和代谢异常，并可产生肥胖、糖尿病等内分泌相关并发症；同时某些内分泌疾病如肥胖、糖尿病、肢端肥大症、多囊卵巢综合征等患者中OSAS的发病率较正常人群为高。文章就OSAS与内分泌疾病的相关性做一综述。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与认知功能损害

陈宝元

2011, 31(7): 497.

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者认知功能的损害普遍存在，不同程度的影响了患者的生存质量。这个常见的OSAS合并症却经常被漏诊，使患者得不到及时的诊断和治疗。认知功能损害的机制主要与睡眠间歇低氧和睡眠结构紊乱有关，间歇低氧引发的炎症和氧化应激反应对认知功能相关部位的中枢神经损伤是认知功能障碍的解剖学基础。充分治疗OSAS对认知功能的改善有益，提倡对患者的早期诊断和治疗。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中

谭雪雪，张希龙

2011, 31(7): 499.

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近年来，有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与脑卒中的相互关系受到密切关注。高血压、肥胖、冠心病、血脂异常、不良生活方式等作为两者的共同危险因素，也暗示着两者具有高度的相关性，并可相互影响。脑卒中可累及呼吸中枢，引起呼吸障碍；同时，睡眠呼吸障碍也可通过影响脑血流量及血流动力学异常引起脑卒中。文章就OSAS与脑卒中之间的可能机制及治疗进行小结。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与呼吸中枢驱动

肖思畅，罗远明

2011, 31(7): 502.

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是以睡眠时上呼吸道反复塌陷为特征的疾病，常伴日间嗜睡和心脑血管疾病。虽然上气道解剖异常可能与这一疾病的发生有关，但其发生机制尚不完全清楚。最近的一些研究显示，OSAS的发生与呼吸中枢驱动异常有关。文章将介绍呼吸中枢驱动评价方法包括用多导食管电极记录膈肌肌电。研究显示，OSAS事件发生时呼吸中枢驱动事实上是下降而不是增高。

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骨转换生化标志物及其临床应用

孟迅吾

2011, 31(7): 504.

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人的一生不断进行着骨的新陈代谢。这是通过旧骨吸收和新骨形成来完成。在正常人两者紧密偶联，假如两者失偶联会引起骨量、骨结构和骨强度的改变。但体内骨结构和骨强度很难被检测。近代通过测定骨转换生化标志物了解是否存在骨代谢的失衡。文章介绍骨形成和骨吸收的生化标志物及其临床应用，由于无创伤，价较廉，正被推广应用。

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骨质疏松的诊断与鉴别诊断

夏维波，李梅

2011, 31(7): 507.

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世界卫生组织(WHO)推荐使用双能X线BMD测量仪(DXA)测定的骨密度诊断骨质疏松，以T≤-25为骨质疏松。对没有发生过骨折又有低骨量的人群(T＞-25)，采用骨折风险评估模型(FRAX)工具可以计算出每位个体发生骨折的绝对风险。面对每位“骨质疏松”患者，医师都应该做到低骨量的鉴别诊断、原发性或继发性骨质疏松的鉴别诊断、未来骨折风险的评估。

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原发性骨质疏松的药物选择原则——临床应关注的一些问题

章振林，胡伟伟

2011, 31(7): 510.

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近年来可供临床选择的抗骨质疏松药物越来越多，合适的药物治疗可以显著降低骨质疏松性骨折发生风险。因此，按照临床原则选择这些药物显得尤为重要，该专题主要就药物治疗中需要关注的一些临床问题做一简述。

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骨质疏松性骨折及其影响愈合因素

林华

2011, 31(7): 512.

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骨质疏松是一种进行性的骨骼系统疾病，最终将导致骨骼脆性增加，骨折发生。骨质疏松性骨折发生受到骨密度、骨强度、脆性骨折史、骨折家族史、年龄及衰老、皮质激素应用、低体重、跌倒、饮食异常和某些疾病等多种危险因素的影响。骨质疏松性骨折愈合则受到生物学，机械和药物等因素的影响。

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普通维生素D与骨质疏松

王覃，陈德才

2011, 31(7): 514.

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维生素D缺乏所致的儿童佝偻病和成年后骨软化会促发并加重年老后发生的骨量减少或骨质疏松。因此，充足的维生素D是保证有效预防和治疗骨质疏松的基础。反映体内维生素D水平的最佳指标是血清25羟维生素D［25(OH)D］，其水平与骨密度、骨折风险和跌倒风险呈负相关。最优化的25(OH)D范围为30～50 μg/L，20～＜30 μg/L为不足，低于20 μg/L为缺乏。推荐老年人每天补充800～1000 U普通维生素D，骨质疏松患者、肥胖、缺乏日照和吸收不良的人可酌情增加至2000 U。

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双膦酸盐和骨质疏松

朱汉民

2011, 31(7): 517.

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双膦酸盐是治疗骨质疏松的主要药物，其有2个经典的药理作用：与骨骼的矿盐成分有很高的结合能力以及抑制破骨细胞活性。双膦酸盐的PCP化学基本结构相同，但因侧链联接不同化学基团而有不同的临床作用方式和效果，由于彼此化学结构、生化特点和药理作用的差异，各双膦酸盐在作用发挥的速度、时间、骨骼效用持续时间和降低骨折率方面也会有差异。含氮原子的作用强于不含氮原子的双膦酸盐，含氮原子双膦酸盐包括阿仑膦酸盐、利塞膦酸盐、依班膦酸盐、唑来膦酸盐等主要通过甲羟戊酸代谢途径，抑制法尼基焦磷酸盐合成酶，阻抑破骨细胞活性所需的小分子信号蛋白，抑制破骨细胞活性；非含氮原子双膦酸盐主要通过抑制能量代谢抑制破骨细胞活性。治疗骨质疏松应用双膦酸盐总体安全，副反应少，有些罕见的并发症是否有直接相关，仍需进一步观察。

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粥样硬化性肾动脉狭窄治疗的中国专家建议》解读

程庆砾

2011, 31(7): 521.

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老年缺血性肾病常见的病因是粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)。临床上多依据一定临床线索，采用肾动脉多普勒超声检查进行ARAS的筛查，但磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影(CTA)检查在诊断血管狭窄时占有优势。老年ARAS的治疗以药物治疗为基础，主要针对ARAS的各种危险因素，选择适当的药物，达到控制血压、防止肾功能恶化、降低心脑血管终点事件发生的目的。当肾血管严重狭窄时，需介入治疗如支架植入或外科手术进行血管重建，恢复肾血流量，但须严格掌握适应证。

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抗甲状腺药物治疗Graves病的再认识

刘超，蒋琳

2011, 31(7): 523.

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应用抗甲状腺药物(ATD)治疗是Graves病(GD)最经典而首选的治疗措施，但目前对本类药物的认识还存在许多误区。事实上，ATD可有效控制甲亢的临床表现，使GD的缓解率达到50%左右。甲巯咪唑可以采用每日1次给药方法，其导致粒细胞缺乏的可能性小，并可更快地使甲状腺激素恢复正常，作用显著优于丙基硫氧嘧啶(PTU)。而且，PTU可以导致严重的肝细胞损伤，不建议作为治疗GD的主要用药。但对于妊娠与哺乳的妇女，PTU则是第一线的ATD药物。

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