血栓性微血管病（TMA）的基本病理特征为内皮细胞受损、血小板聚集、微血栓形成，进而导致微血管病性溶血性贫血、血小板减少和器官功能障碍。补体具有溶解细胞、调理吞噬作用、参与炎症反应等多种效应。补体过度活化不仅会损伤血管内皮细胞，还会通过与血小板、凝血因子、炎症因子的相互作用促进微血栓形成。因此，补体系统在TMA的发病机制中起着核心作用。文章以非典型溶血尿毒综合征、硬皮病肾危象和HELLP综合征为例，阐述补体系统与TMA之间的紧密关联，旨在帮助临床医生全面地认识TMA发病机制和治疗靶点。

补体, 血栓性微血管病, 非典型溶血尿毒综合征